在“以瘦為美”觀念流行的當下，減肥有其審美上的意義。但從更大的角度講，肥胖會實實在在影響人們的健康，會引發多種代謝疾病。日前，《科學》雜志發表了由美國猶他大學主導的一支團隊的一項突破性研究。該團隊發現，一種叫作神經酰胺的分子是不少代謝疾病的潛在根源。如果影響這種分子的產生，就可以有效避免肥胖給健康帶來的不利影響。在動物實驗中，小鼠成了“健康的胖子”。

　　從生物學上看，神經酰胺是脂肪和蛋白質的代謝產物，原本并沒有什么稀奇。然而有趣的是，它會在許多肥胖癥病人，或是高血脂病人的血液中富集。科學家猜測，它與代謝疾病有一定的關聯。之前科學家們也確實發現，如果減少神經酰胺的水平，的確能緩解糖尿病和代謝疾病的癥狀。但與此同時，簡單粗暴地去除神經酰胺，又會帶來嚴重的副作用。

　　為了更好地了解神經酰胺的作用，科學家們決定對這個分子進行“微調”。具體來看，他們針對的是神經酰胺生化合成中所需要的DES1酶。

　　研究人員設計了兩種抑制DES1的方法。在實驗室中，他們對小鼠進行了基因改造，小鼠成年時“關閉”DES1蛋白。與此同時，他們在默沙東研究實驗室的合作伙伴則使用了RNA干擾的方法，抑制DES1蛋白的產生。兩種方法都取得了很好的效果。

　　在對照組中，研究人員給普通小鼠喂的是“高脂飲食”。正如人們所預料的那樣，小鼠很快變得肥胖，而且出現了脂肪肝和胰島素耐受癥狀，這都是代謝疾病的征兆。相反，在那些DES1水平與神經酰胺水平有所降低的小鼠中，雖然它們依舊肥胖，但代謝水平卻顯得很健康，其肝臟并沒有出現太多脂肪積累，血糖控制水平也更好。

　　“這些小鼠的體重并沒有出現明顯變化，但它們處理營養物質的方式改變了。”該研究的通訊作者斯科特·薩姆教授說：“這些小鼠雖然胖，但胖得快樂而健康。”

　　研究人員在另一項實驗里發現，如果在喂食“高脂飲食”前就下調DES1水平，就可以有效遏制小鼠的體重增加。

　　研究人員指出，綜合來看，這些結果表明抑制DES1，影響神經酰胺，有望產生治療代謝疾病的全新療法，甚至有望將糖尿病和脂肪肝扼殺在萌芽之中。而接下來他們要做的，則是在人體中檢驗這一治療策略的可行性。

　　（來源：學術經緯）